Мужское бесплодие – одна из ключевых проблем андрологии. В среднем, до 20% браков бесплодны. Мужское бесплодие занимает до 40 - 50% причин бесплодного брака.
Сочетание 2 или более факторов бесплодия выявляется до 30% случаев.
Успех терапии бесплодия в браке зависит от тщательности обследования обоих супругов и точности установленного диагноза. Для выяснения причин бесплодия супруги должны посетить врача не менее 5-6 раз, а обследование занимает от 3 месяцев до несколько лет. При неустановленных факторах патозооспермию классифицируют как идиопатическую (необъяснимую).
При секреторном бесплодии гормональный фактор играет ведущую патогенетическую роль.
Для решения вопроса о тактике лечения необходима дифференциальная диагностика между тестикулярной (характерен высокий уровень ФСГ) и обтурационной (характерен нормальный уровень ФСГ и Т) аспермией.
1. Первичный гипергонадотропный гипогонадизм:
А. Врожденный
Б. Приобретенный
2. Вторичный гипогонадотропный гипогонадизм:
А. Врожденный
Б. Приобретенный
Наиболее сложная форма мужского бесплодия, в основе ее лежит сочетание секреторно- эндокринного фактора, обусловленного одной из форм врожденного или приобретенного гипогонадизма, и экскреторного фактора. В клинической картине превалирует один из факторов, каждый из которых усугубляет репродуктивную функцию пациента. Сочетанное бесплодие сопровождается выраженной андрогенной недостаточностью, выявляемой клинически и лабораторно, тяжелыми степенями олигозооспермии вплоть до аспермии, иммунологическими нарушениями. Сочетанное бесплодие протекает:
Частота иммунологического бесплодия достигает 10-15%. Очень часто таким парам выставляют диагноз «бесплодие неясного генеза».
Диагностика основана на обнаружении в сыворотке крови супругов, эякуляте, цервикальной слизи антиспермальных, спермоиммобилизирующих, спермагглютинирующих, спермолизирующих антител. Механизм влияния антиспермальных антител на репродуктивную функцию проявляется следующим образом:
Проба на совместимость и пенетрационную способность спермиев (Шуварского – Гуннера)(Симса – Гунера) – посткоитальный тест (ПКТ). При отрицательной пробе Шуварского – Гуннера проводится проба Курцрока – Миллера. При отрицательной пробе Курцрока – Миллера проводится проба по Буво и Пальмеру.
1 Этап: 1-2 курса комплексного противовоспалительного лечения хронического уретрита, простатита, везикулита, эпидидимита, орхита, дифферентита - заболеваний и ИППП, явившихся причиной патоспермии до фазы длительной ремиссии.
2 Этап: Стимуляция подвижности сперматозоидов. Эффективность лечения в среднем составляет 70-80%. При неэффективности – внутриматочная инсеминация спермой мужа (ВМИ), при ее неэффективности – использование ВРТ.
1 Этап: комплексная противовоспалительная терапия
2 Этап: пластическая операция на семявыносящих путях.
При врожденной агенезии рекомендуется ВМИ спермой донора, в случае сохранения сперматогенеза – ВРТ (ICSI) при условии наличия овуляции у супруги. При неблагоприятных условиях – усыновление ребенка.
ПРИ СЕКРЕТОРНОМ БЕСПЛОДИИ – гормонотерапия.
ПРИ СОЧЕТАННОМ БЕСПЛОДИИ – лечение назначается в зависимости от превалирования секреторного или экскреторного – токсического компонента.
1 Этап - десенсибилизирующая терапия
2 Этап – ВМИ спермой мужа
3 Этап – при отсутствии эффекта – использование ВРТ.
Если у вас остались вопросы
по мужскому бесплодию или возникла срочная необходимость в личной консультации,
жду ваших вопросов, звонков.
В Киеве консультации, обследования по проблеме мужского бесплодия можно пройти по адресам, указанным в контактах.
Будьте здоровы и берегите себя!
Ваш доктор Манжура А.И.
Гонорея (триппер) – это частое и трудно контролируемое, социально значимое венерическое заболевание, передающееся почти исключительно половым путем от человека к человеку. Вызывает в острой форме гнойное воспаление половых органов, что приводит к серьезным осложнениям. Возбудителем гонореи является грамотрицательный диплококк Neisseria gonorrhoеae, именуемое как гонококк. Известен в медицине с 1879 года. Чаще всего гонореей болеют лица, которые имеют случайные или непостоянные половые связи без презерватива. Социальная значимость гонококковой инфекции обусловлена неблагоприятным влиянием, которое она оказывает на демографические показатели, поскольку она существенно повышает частоту мужского и женского бесплодия. Механизм передачи гонореи – контактный, путь – половой, крайне редко – бытовой. Источником заражения чаще всего является больной человек, страдающий хронической торпидной или бессимптомной формой гонореи, не знающий о наличии у него инфекции, практикующий частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующих презервативы.
У мужчин чаще всего проявляется острым уретритом, тогда как у женщин гонококковая инфекция в большинстве случаев вызывает эндоцервицит. Бессимптомно и торпидно гонорея протекает у мужчин до 30-48%, у женщин до 50-94%, особенно часто при локализации в глотке и прямой кишке.
Восприимчивость к гонорее очень высокая. При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной мужчина инфицируется в 20 -25% случаев, женщина же после однократного полового контакта с больным мужчиной – в 50-90% случаев. Из-за общности эпидемиологических характеристик с другими ИППП гонорея, как моноинфекция, регистрируется редко. От 40% до 62% больных гонореей заражены двумя и более возбудителями ИППП: с Ch. Trachomatis и Tr.vaginalis -до 60%-80%, с C. Albicans у женщин – в 50% (этим объясняется частая хроническая молочница у женщин с N.G., с G. Vaginalis – 17%).
При одновременном заражении гонореей и другими ИППП удлиняется инкубационный период, изменяется клиническое течение заболевания, нарушается иммунологическая реактивность, затрудняется его клиническая и лабораторная диагностика, вследствие чего больные длительное время остаются без соответствующего лечения. Это способствует появлению более тяжелых осложнений и учащению рецидивов. При ассоциации гонококков с трихомонадами, хламидиями и другими ИППП, усиливается патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать не только в клетках фагоцитах, но и в других микроорганизмах и простейших (резервация гонококков влагалищной трихомонадой с сохранением жизнеспособности). Причинами неудач лечения гонореи может быть изменчивость гонококков, появления микроорганизмов с теми или иными дефектами клеточной стенки, вплоть до образования L форм, способность гонококков образовывать микрокапсулу, затрудняющую фагоцитоз и часто являющуюся одним из фактором вирулентности. Поэтому частота рецидивов гонореи при наличии смешанной инфекции с хламидиями, трихомонадами и уреаплазмами достигает 40%.
Особую эпидемиологическую угрозу представляют больные гонореей, инфицированные ВИЧ, что обусловлено повышением при гонорее концентрации ВИЧ в эякуляте и секрете влагалища в 8 раз, по сравнению с только ВИЧ инфицированными.
Входными воротами инфекции служат цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, прямой кишки и конъюнктивы глаза. Гонорейное же поражение органов, покрытых плоским эпителием, возможно при нарушении его целостности под воздействием механических или химических травм, мацераций гноем и ряда других факторов.
Инфекция слизистой оболочки включает адгезию, инвазию, размножение и перенос возбудителя в субэпителиальные ткани.
Выделяют свежую гонорею (с давностью заболевания до 2 месяцев), которая по течении делится на стадии: острую, подострую и торпидно протекающую (малосимптомную), хроническую (с давностью более 2 мес), обычно протекающую торпидно, обостряясь под влиянием провоцирующих факторов, а также ассимптомную гонорею, при которой носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции.
У мужчин и женщин: конъюнктивит, иридоциклит, проктит, фарингит с поражением глотки, миндалин, языка, десен.
Исключительно редко встречается диссеминированная гонококковая инфекция в виде сепсиса, миокардита, менингита, артрита, бурсита, синовита, теносиновита, остеомиелита.
Клинические проявления гонореи за последние десятилетия претерпели ряд существенных изменений. В частности, нерациональная терапия антибактериальными препаратами (включая самолечение) и, как следствие этого, возрастание устойчивости гонококков к ним, через повышение количества плазмидо - обусловленной продукции В лактамазы.
Вне указанных сроков обследование беременных женщин проводится по показаниям (появление выделений из половых путей, субъективные жалобы и т.д.).
Новорожденные – с гнойным конъюнктивитом или вульвовагинитом. При подтверждении гонококковой этиологии конъюнктивита или вульвовагинита обследуются родители.
Дети (девочки) – с симптомами вульвовагинита.
Лица:
При неустановленном источнике инфицирования рекомендуется повторное серологическое обследование на Lues через 3 мес, ВИЧ, геп В и С через 3-6-9- мес.
В лабораторной диагностике гонореи часто возникают ситуации, когда при очевидной клинике заболевания или же у лиц, указанных в качестве источника заражения этой инфекцией, идентифицировать гонококк не удается. Подобные ситуации могут быть обусловлены тем, что после попадания на эпителий гонококки быстро проникают в субэпителиальную ткань, многочисленные железы и крипты, где находят благоприятные условия для существования. Со временем они вообще могут исчезнуть с поверхности эпителия мочеполовых путей и находиться в уретральный железах и криптах, устья которых нередко закупорены гнойными пробками или сдавлены разрастающейся соединительной тканью. Образующиеся небольшие псевдоабсцессы являются резервуаром гонококков, которые при определенных «провокационных» условиях (половой акт, менструация, прием алкоголя) вскрываются в уретру и приводят к заражению партнера. Через несколько дней или даже часов гонококки вновь исчезают с поверхности слизистой оболочки или цервикального канала и могут не обнаруживаться во время проведения обследования.
На современном этапе у пациентов превалируют хронические, мало- и бессимптомные формы, вследствие чего пациенты по поводу них своевременно не обращаются к врачу, и в инфекционный процесс неизбежно вовлекаются внутренние половые органы. При этом гонококк «уходит» в мембраноограниченные зоны (литтреит, морганит и т.д.) и вышележащие органы мочеполовой системы (придаток яичка, маточные трубы и т.д.), недоступные для взятия материала общедоступными методами. Кроме того, выявление возбудителей малосимптомных хронических форм уретрогенных ИППП затрудняется отсутствием интенсивного деления возбудителя, недостаточного для микроскопических и микробиологических методов идентификации количества возбудителя.
Частое обнаружение в посевах сапрофитных аэробных бактерий и апатогенных анаэробов, как правило, не является свидетельством их этиологической роли и основанием для установления диагноза «бактериальный уретрит».
Наличие в мазках или в секрете предстательной железы или семенных пузырьков более 10-15 лейкоцитов, внутри (при острой гонорее) или внеклеточных (при хронической форме) гр (-) диплококков говорит о наличии гонорейного их поражения. Под влиянием антибиотиков гонококки могут быстро менять свои свойства и становиться грамположительными гр (+). Следует учитывать, что отрицательные результаты однократного исследования секрета предстательной железы еще не означают, что в предстательной железе нет патологических изменений. Из-за окклюзии выводных протоков долек предстательной железы воспалительным слизистым густым секретом, содержащим бактерии, лейкоциты, восстановленный отток из инфицированных простатических протоков предстательной железы на 4 массаже предстательной железы является более объективным критерием воспаления (повышение количества лейкоцитов в секрете предстательной железы).
Принципы лечения гонореи должны исходить из того, что гонорея, как правило, встречается в ассоциации с трихомонадной и другими ИППП.
Поэтому очередность лечения такого ассоциата будет следующей:
Если у вас остались вопросы
по гонорее (трипперу) или возникла срочная необходимость в личной консультации по ЗППП,
жду ваших вопросов, звонков.
В Киеве консультации, обследования на ЗППП можно пройти по адресам, указанным в контактах.
Будьте здоровы и берегите себя!
Ваш доктор Манжура А.И.
Трихомоноз - самая распространенная инфекция, передающаяся преимущественно половым путем. Известна в медицине с 1836-1838 годов. В последние годы наблюдается значительный рост числа заболеваний, вызываемых трихомонадами, которые протекают чаще всего как смешанные инфекции с гонореей, хламидиозом, кандидозом, вирусами HPV, HSV2, где трихомонада выступает как резервуар сохранения различных возбудителей (TANK –функция) острых и хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов мужчин и женщин и их осложнений, приводящих к нарушениям репродуктивной функции, эректильной дисфункции, опухолевым заболеваниям, гиперплазия предстательной железы, рак простаты, миомы, гиперплазии эндометрия, дисплазии и рака шейки матки (в ассоциации с HPV,HSV2). Кроме того, трихомониаз повышает риск инфицирования ВИЧ инфекцией через повышение восприимчивости к ВИЧ инфекции.
Заболеваемость мочеполовым трихомониазом достигает 30-50 %, зависит от используемых методов диагностики и обследуемого контингента.
Ни один из методов диагностики не гарантирует полного выявления трихомонад. Отрицательный результат любого обследования не означает отсутствия трихомонад. Для повышения выявляемости необходимы повторные обследования всеми доступными методами, с использованием различных провокаций, чаще пищевой (пиво, острая, маринованная, соленая пища).
Обильное размножение полиморфной условно-патогенной бактериальной флоры является косвенным диагностическим признаком латентного трихомониаза.
Кроме всего вышеперечисленного, трихомониаз может стимулировать развитие мочекаменной болезни.
Довольно часто Tr.vag вызывает хронический конъюнктивит, гингивиты с парадонтитами, фарингиты и тонзиллиты.
Мочеполовой трихомониаз передается при открытых половых контактах (чаще), при неполовом пути передачи (реже) во время родов девочкам (до 20-25%), при использовании мест общего пользования, при нарушении гигиены.
Надежного метода лечения мочеполового трихомониаза в настоящее время не существует в связи с широким распространением полирезистентных штаммов за последние 50-60 лет.
Уникальной также является способность трихомонад к самосохранению, через механизм отпочковывания части цитоплазмы, фагоцитоз вновь образованных особей и их переживание в фагосомах макрофагов. Этим можно обьяснить рецидивы трихомонадной инфекции у пациентов после лечения препаратами нитроимидазолового ряда (метронидазол, секнидазол и др.)
Терапия трихомониаза является непростой, и более эффективной при лечении свежей инфекции (до 2 мес.) и значительно менее эффективной при лечении хронической (более 2 мес.) инфекции.
Задачей врача при лечении мочеполового трихомониаза является достижение длительной клинической ремиссии с последующим соблюдением пациентом режима «не провоцирования» обострения хронической инфекции, т.е. снижения местного или системного иммунитета и стимулирования размножения трихомонад: